Guest
В концепции терапии сепсиса и септического шока мы очень много говорим о важности сорбции липополисахарида и медиаторов системного воспалительного ответа. И это абсолютно оправдано: эндотоксин основной триггер системного воспаления в госпитальных условиях, а вот цитокины - основная причина сепсис- ассоциированных кардиомиопатий, острого повреждения легких (ОРДС), ОПП, ДВС и тд. Казалось бы, фильтрационные технологии в таком случае и вовсе не нужны!!!??? Мультицентровое исследование SOAP еще в 2016 году показало, что у каждого 2го пациента с септическим шоком есть признаки ОПП, что повышало летальность на 41% (и это только по повышению креатинина- биомаркеры никто не смотрел), и это повод конечно иметь в арсенале комбинированного ЭГК мембранные технологии, НО и это не самое главное - МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ - действительно вносит огромный вклад в нестабильность гемодинамики и вот с ним-то как раз гемофильтрация/диализ справляется очень легко. И мы до сих пор не знаем, насколько коррекция ацидоза как такового в комбинированной ЭГК терапии клинически улучшает состояние пациента в септическом шоке, но судя по разнице в летальности в 12% в исследовании, которое легло в основу дефиниции септического шока между пациентами с высоким лактатом и нормальным-может довольно существенно!
