Guest
Удаление менингиомы у кошки. Огромная менингиома вытеснила мозжечек. Но удалось успеть. Убрать опухоль. Менингиома головного мозга составляет ~ 10% всех негемопоэтических опухолей и более 50% всех опухолей ЦНС у кошек. Причина : неизвестна; связано с наличием мукополисахаридоза (MPS) I у молодых кошек. Признаки : острые приступы или психические изменения у кошки часто старше 9 лет. Диагноз : визуализация, гистопатология. Лечение : хирургическая резекция; паллиативное лечение связанного отека со стероидами; лучевая терапия; симптоматическое лечение судорог. Прогноз : после хирургического лечения 2-летняя выживаемость составляет более 50%. патогенез Предрасполагающие факторы Неизвестный. Особых факторов, которые могут вызывать опухоли головного мозга, у кошек не выявлено. Генетические, химические, вирусные, травматические и иммунологические факторы должны быть рассмотрены. Конкретный Связано с болезнью хранения MPS1 у молодых кошек. Патофизиология Представляет новообразование мезенхимы и эпителия из-за того факта, что как мезодерма, так и нервный гребень способствуют образованию менингов. Микроскопически большинство из них более стереотипны, чем у собак, и менинготелиоматозные или псаммоматозные. Почти всегда есть четкое и четкое разграничение между опухолью и нормальным мозгом. Скорость роста менингиом у кошек, по-видимому, медленнее, чем у менингиом у собак. Основные модели распространения включают локальное расширение, вызывающее сжатие и разрушение локальной мозговой ткани. Некоторые опухоли могут быть локально инвазивными и могут расширяться в желудочковые пространства. Клинические признаки обусловлены их конкретным расположением. Большинство из них расположены рострально в тенториуме; наджелудочковое расположение встречается относительно чаще, иногда с участием tela choroidea третьего желудочка. Опубликованные исследования (Nafe 1979) предполагают, что большинство случаев являются ростротенториальными и связаны с выпуклостями головного мозга. О многих случаях сообщалось с множественными церебральными менингиомами. Церебральная дисфункция, вызванная: Первичные эффекты, такие как инфильтрация нервной ткани, сдавление соседних анатомических структур, нарушение мозгового кровообращения или локальный некроз. Вторичные эффекты, такие как гидроцефалия, повышенное внутричерепное давление (ICP), отек мозга или грыжа. Timecourse Может прогрессировать медленно в течение нескольких месяцев. Incidence 3.5 per 100, 000 population. Cerebral meningioma represent ~10% of all non-hemopoietic tumors and over 50% of all CNS tumors in cats. Cause: unknown; associated with the presence of mucopolysaccharidosis (MPS) I in young cats. Signs: acute onset of seizures or mental changes in a cat often over 9 years of age. Diagnosis: imaging, histopathology. Treatment: surgical resection; palliative management of associated edema with steroids; radiation therapy; symptomatic treatment of seizures. Prognosis: after surgical treatment, the 2 year survival rate is more than 50%. Pathogenesis Predisposing factors General Unknown. Particular factors that may cause brain tumors have not been identified in cats. Genetic, chemical, viral, traumatic, and immunologic factors should be considered. Specific Associated with MPS1 Storage disease in young cats. Pathophysiology Represents neoplasia of mesenchyme and epithelium due to the fact that both mesoderm and neural crest contribute to the formation of the meninges. Microscopically, most are more stereotyped than in dog and are meningotheliomatous or psammomatous. Almost always have a well-defined and clear demarcation between the tumor and the normal brain. The growth rate of meningiomas in cats appears to be slow when compared to that of canine meningiomas. The major patterns of spread involve local expansion causing compression and destruction of local brain tissue. Some tumors may be locally invasive and may expand into ventricular spaces. Clinical signs are due to their specific location. Most are located rostral to the tentorium; a supraventricular location is relatively more common, occasionally involving the tela choroidea of the third ventricle. Published studies (Nafe 1979) suggest most cases are rostrotentorial and involve cerebral convexities. Many cases have been reported with multiple cerebral meningiomas. Cerebral dysfunction caused by: Primary effects, such as infiltration of nervous tissue, compression of adjacent anatomic structures, disruption of cerebral circulation or local necrosis. Secondary effects, such as hydrocephalus, elevated intracranial pressure (ICP), brain edema or herniation. Timecourse May progress slowly over several months.
