Guest
Болгов Михаил Юрьевич • mikebolgov@ • 096 770 42 34 Для желающих поддержать канал, карта OTP bank: 4363237511230774 ▼▼▼ Рассмотрены основные механизмы вторичного геперпаратиреоза. Наибольшее внимание уделено хронической болезни почек, как первичному звену гиперплазии паращитовидных желез. При этом гибель нефронов нарушает выведение фосфора, что и проводит к увеличению выработки паратгормона, как компенсаторного механизма для усиленного выведения фосфатов оставшимися. Влияние повышенного уровня паратгормона на кости и другие органы, в этом контексте, можно рассматривать как “побочный“ эффект. К сожалению, он иногда оказывается очень выраженным, что и может потребовать участия эндокринных хирургов (увы, они не устраняют первопричину, а лишь пытаются найти меньшее из зол).
